Diabetes mellitus a ochorenie štítnej žľazy
Výskyt ochorení štítnej žľazy u diabetika je asi dvojnásobne vyšší než u nediabetikov, percento tohoto výskytu je pomerne vysoké. Až 10-15 % diabetikov má súčastne cukrovku a nejaké ochorenie štítnej žľazy (nediabetická populácia 6 %). Percento výskytu stúpa svekom, je ovplyvnené pohlavím a typom diabetu.
Najčastejšie môžeme zistiť autoimúnnu tyreoiditídu (ktorá spôsobuje v určitom čase hypotyreózu) u dospelých žien s DM 1 typu a to vo výške až 30 – 45% !!
Ochorenie štítnej žľazy je spolu s cukrovkou najbežnejšou poruchou endokrinných žliaz (vo svete je liečených desiatky miliónov ľudí). Klinicky ich rozdeľujeme na morfologické (zmena veľkosti, tvaru, uzlové zmeny) a funkčné (hypotyreóza, hypertyreóza) zmeny.
Morfologické zmeny (ako napríklad zväčšenie objemu – difúzna struma, uzlové zmeny – nodózna struma, subakútne zápaly) nie sú u diabetikov častejšie, než u nediabetickej populácie. Ich diagnostika spočíva hlavne v sonografickom vyšetrení, ktoré najpresnejšie vyjadrí veľkosť štítnej žľazy, jej štruktúru a ložiskové zmeny (uzly, cysty...). V prípade nálezu uzlov môže diagnózu doplniť aspiračná biopsia tenkou ihlou, ktorá môže rozhodnúť podľa zachytených buniek, či sa jedná o nádorové alebo nenádorové ochorenie. Liečba morfologických zmien je dvojaká – buďto blokačná liečba hormónom štítnej žľazy (funkčné odľahčenie, ktoré štítna žľaza chápe ako povel k zmenšovaniu sa) alebo chirurgické (strumektómia). Operáciu lekár indikuje, ak je struma veľká a tlačí na okolité štruktúry krku (pažerák, priedušnica), alebo napriek blokačnej liečbe struma (resp. uzly v nej) rastie, alebo uzlové zmeny sú podozrivé z nádorového procesu.
Funkčné zmeny sú u diabetika podstatne závažnejšie, môžu sa podieľať na mnohých problémoch súvisiacich s glycidovým metabolizmom. Hypotyreóza (znížená činnosť štítnej žľazy) aj hypertyreóza (zvýšená činnosť štítnej žľazy) môžu viesť k väčšej labilite diabetu – rozkolísaniu metabolickej kompenzácie. Hypotyreóza zvyšuje frekvenciu obtiažne korigovateľných hypoglykémií, vedie k zvyšovaniu tukov v sére. Hypertyreóza má sklon k hyperglykémiám a vedie k zvýšenej spotrebe inzulínu, častejší je sklon ku ketoacidóze. Začiatok funkčnej poruchy štítnej žľazy môžeme ľahko prehliadnuť, pretože pacient to omylom môže považovať za prejavy starnutia či vyčerpania z nadmerného pracovného zaťaženia. U diabetika o to skôr možno tento stav prehliadnuť a mylne pripisovať príznaky tyreopatie diabetu. V bežnej diabetologickej praxi sa s tyreopatiami ako zdrojom komplikácií počíta veľmi málo, preto je najdôležitejšie na ochorenie štítnej žľazy myslieť !!
Autoimúnne postihnutie štítnej žľazy je hlavnou príčinou funkčných obtiaží. Už z názvu je zrejmé, že sa jedná o ochorenie spôsobené zvýšenou tvorbou protilátok, ktoré sú namierené proti štítnej žľaze. Logicky vzaté najvyšší výskyt autoimúnnych tyreopatií je u DM I. typu, keďže aj tento je autoimúnnym ochorením, ktoré postupne vedie k absolútnemu nedostatku inzulín. Najčastejšou formou je chronická autoimúnna tyreoiditída (tzv. Hashimotova tyreoiditída, resp. difúzna lymfocytárna tyreoiditída - DLT). Diagnóza sa opiera najmä o opakovane zvýšené protilátky proti štítnej žľaze – hlavne protilátky proti štítnožľazovej peroxidáze, resp. mitochondriám (ATPO, resp. ATM), ktoré bývajú sprevádzané aj z výšenými protilátkami proti tyreoglobulínu (ATG). Funkciu pri DLT najlepšie možno sledovať stanovením tyreotropného hormónu hypofýzy (TSH) a voľného tyroxinu (fT4) – u DLT môže byť stav normofunčný alebo hypotyreóza. Sonograficky môžeme vidieť rôzne varianty DLT – od atrofickej ahypotrofickej štítnej žľazy cez normálnu veľkosť až po difúznu strumu. Typické sú štrukturálne zmeny v zmysle zníženej echogenity apreriednutej, hrubej textúty parenchýmu v sonografickom obraze. Je potrebné zdôrazniť, že vprípade diagnostikovania DLT je nutné pacienta doživotne sledovať a dispenzarizovať, pretože toto ochorenie je trvalé – doživotné. Z pôvodne normofunkčného stavu sa postupom času (ale takmer vždy) vyvinie hypotyreóza a túto treba čo najskôr zachytiť a liečiť. Liečba spočíva v doživotnom podávaní syntetického hormónu štítnej žľazy (v tabletách), ktorého dávka sa vekom a v súvislosti s dĺžkou ochorenia môže zvyšovať (dávka substitučnej liečby sa pohybuje vo väčšine prípadov od 25 ug do 150 ug levotyroninu). Protilátky pretrvávajú zvýšené veľmi dlho (taktiež väčšinou doživotne), ale pri dobrej korekcii funkcie štítnej žľazy (vyrovnané hladiny hormónov do pásma normy) ony samé nespôsobujú žiadne obtiaže.
Do skupiny autoimúnnych tyreopatií patrí aj tyreotoxikóza (autoimúnna hypertyreóza, Graves – Basedowova choroba), ktorá je najzávažnejším ochorením štítnej žľazy, obzvlášť u diabetu. Najčastejšie sa vyskytuje u mladých diabetičiek a je často obávanou komplikáciou v popôrodnom období. Tyreotoxikóza u diabetikov vedie k zvýšenej spotrebe inzulínu, ketoacidóze a chudnutiu. U mladších jedincov sú väčšinou plne prítomné známky nadmerného pôsobenia štítnožľazových hormónov – potenie, zvýšená nervozita a vnútorný nepokoj, búšenie srdca (tachykardia, palpitácie), tras rúk... Starší diabetici môžu mať klinické príznaky len mierne, a tým pádom môžu uniknúť pozornosti! Diagnózu potvrdíme stanovením hormónov – potlačené TSH, vysoký fT4 (voľný tyroxín) a fT3 (voľný trijódtyronín), prípade upresníme sonografickým vyšetrením (difúzna struma so zvýšenou vaskularizáciou, s typickými sonografickými charakteristikami). U autoimúnnej hypertyreózy sú taktiež zvýšené protilátky ATM resp. ATPO, ATG, ale okrem toho aj protilátky stimulujúce TSH receptory (TRAK, resp. ATR). Liečba spočíva v zahájení takzvanej tyreostatickej liečby (carbimazol, propycil), ktorá je však zdĺhavá - môže trvať mesiace až roky. Nutné je poznamenať, že nepriaznivé dôsledky tyreotoxikózy na kompenzáciu diabetu pretrvávajú ešte niekoľko týždňov až mesiacov aj po skľudnení hypertyreózy. Mnohokrát pri pokuse vysadiť túto liečby aktivita tyreotoxikózy znovu vzplanie (relaps toxickej aktivity). Ako trvalé riešenie je jednoznačne indikované urýchlené chirurgické riešenie, čo najskôr po skľudnení aktivity hypertyreózy – najlepšie na špecializovanom pracovisku. Po operácii je pacient vzhľadom k rozvoju sekundárnej hypotyreózy doživotne substituovaný syntetickým hormónom štítnej žľazy (podobne ako u hypotyreózy pri DLT). Pre úplnosť je treba dodať fakt, že v rámci tyreotoxikózy môže dôjsť k vývoju tzv. očného príznaku, kedy pôsobením protilátkovej aktivity dochádza k vystúpeniu očných bulbou (protrúzia), pri ktorom dochádza k nedovieraniu viečok (lagoftalmus), ďalej k zníženiu pohyblivosti okohybných svalov a tým k vzniku dvojitého videnia (diplopia). Niekedy dôjde k fixácii oka, čím vzniká škúlenie (strabizmus). Aj z tohto dôvodu je nutné rýchle a definitívne riešenie tyreotoxikózy operačne skôr, aby sa tento príznak nestačil vyvinúť, pretože očné zmeny bývajú zväčša trvalé a ťažko korigovateľné.
Odporučenie. Každý diabetik, najmä pacient s DM I. typu, by mal byť odborne vyšetrený so zameraním na možné ochorenie štítnej žľazy – nielen vyšetrenie hormónov štítnej žľazy (TSH, fT4), ale nevyhnutne nutné je realizovať vyšetrenie protilátok (ATM resp. ATPO, ATG) !! Vprípade zachytenia zvýšených protilátok proti štítnej žľaze treba pacienta dispenzarizovať a sledovať v zmysle možného vývoja poruchy funkcie (v polročných až ročných intervaloch). Dôležitým vyšetrením pre ozrejmenie tyreopatie je sonografické vyšetrenie, ktoré odhalí morfologické zmeny (zväčšenie štítnej žľazy, uzly, zmeny štruktúry), preto by malo byť taktiež súčasťou skríningu každého diabetika.
Včasnou diagnostikou ktoréhokoľvek ochorenia štítnej žľazy sa môžeme vyhnúť početným diabetickým dekompenzáciám a komplikáciám.